Сложен патологичен процес, в основата на който е дисеминирано (множествено) съсирване на кръвта в съдовата мрежа, водещо до блокиране на микроциркулацията, тромботични процеси и хеморагии, тъканна хипоксия, ацидоза и тежки нарушения в органните функции.
1. Каква е причината?
ДИК синдромът е винаги вторичен. Той е полиетиологичен и може да възникне при разнообразни патологични процеси и заболявания. До остра форма на ДИК синдром могат да доведат: инфекции, акушерска патология (отлепена плацента, амниотична емболия, септичен аборт), вътресъдова хемолиза (несъвместимо кръвопреливане, масивно преливане на стара кръв), шок (травматичен, хеморагичен, токсичен, при изгаряне и др.), ухапване от змии, васкулити (при колагенози) и др. До хронична форма на ДИК синдром могат да доведат: неоплазми (карциноми, левкози – главно М 3 вариант на остра миелоидна левкемия, есенциална тромбоцитемия), акушерска патология (задържан мъртъв плод) и др.
ДИК синдром се причинява от прокоагуланти, които въведени или продуцирани в кръвта, активират коагулацията на различни етапи и изтощават естествените антикоагулантни механизми. Възможни са няколко патогенетични механизма:
Директно активиране на протромбина или на фактор X от протеолитични ензими, змийска отрова, при остър панкреатит и др.
Активиране на външната система на плазмената коагулация от тъканен тромбопластин при амниотична емболия, операции, изгаряне, карциноми, левкози.
Контактно активиране на вътрешната система на плазмената коагулация от съдови увреждания при шок, сепсис и др. Независимо от патогенетичния механизъм възниква дисеминиран тласък на плазмената коагулация до образуване на тромбин и последващо превръщане на фибриногена във фибрин. Тромбинът активира и тромбоцитите. Съществуват два основни етапа в развитието на всеки ДИК синдром:
Период на хипер коагулация (т. нар. „протеазен взрив“) до вътресъдова агрегация на тромбоцити и други кръвни клетки с блокиране на органната циркулация (тъканното кръвоснабдяване).
Период на изтощение на коагулационните механизми с изчерпване на факторите на кръвосъсирването, тромбоцитите и физиологичните инхибитори на коагулацията и натрупване на патологични антикоагуланти – фибриндеградационни продукти, D-димери и др.
При острата форма масивната активация на коагулацията не позволява компенсаторно повишение на продукцията на коагулантни и антикоагулантни фактори.
При хроничната форма има постоянна на ниско ниво или интермитентна активация на коагулацията, която е вариабилно компенсирана от повишена продукция на коагуланти и антикоагуланти.
На фона на основното заболяване или патологичния процес периодът на хиперкоагулация може да бъде с прояви на тъканна исхемия от интраваскуларни тромби с последваща тъканна и органна дисфункция: белодробна (хипоксемия, белодробни хеморагии, респираторен дистрес синдром при възрастни), бъбречна (остра тубуларна некроза, бъбречна кортикална исхемия, до остра бъбречна недостатъчност) неврологична (преходна отпадна симптоматика, делир, кома), чернодробна (лезия на хепатоцитите до иктер), тромбози на големите кръвоносни съдове с последващи емболични инциденти и др.
Следва периодът на хипокоагулация. Остро или постепенно се разгръщат проявите на смесен тип хеморагична диатеза, дължаща се едновременно на тромбоцитопения и на намалено количество фибриноген и други коагулационни фактори. Манифестира се с петехии, екхимози, хеморагии в участъците на кожна компресия, с кървене от местата на мускулни и венозни манипулации, от гастроинтестиналния тракт, ЦНС, белия дроб, гениталиите, схематурия. Изтичащата кръв не се съсирва и остава течна.
При хроничен ДИК степента на хеморагична диатеза е много вариабилна. Тъканните кръвоизливи имат склонност към широко разпространение и понякога обхващат цяла анатомична област (огромни суфузии). Едновременно може да има множествени микро-и макротромботични инциденти.
При остър ДИК има тромбоцитопения (намаление броя на тромбоцитите), силно повишени фибриндеградационни продукти и D-димери, понижен фибриноген, удължено време на съсирване. Нивото на фибриногена може да бъде нормално, независимо от консумацията, поради неговото предшестващо повишение като острофазов протеин. Обикновено наличието на тромбоцитопения, заедно с три от горните отклонения, потвърждава диагнозата. Лабораторните промени при хроничен ДИК са вариабилни. Повишената продукция на фактори на съсирването и тромбоцити може да компенсира тяхната консумация. Времето на съсирване и фибриногенът могат да бъдат нормални, останалите тестове се променят в различна степен, но тестовете за фибриндеградационни продукти и D-димери са винаги силно положителни. Важно диагностично значение има изследването на хемостазните параметри в динамика и установената прогресия на промените им.
Какво е лечението?
При острия и при хроничния ДИК синдром с особено значение е лечението на основното заболяване: антибиотици при сепсис, хирургично отстраняване на некротични тъкани, цитостатици при остра левкоза, бързо изваждане на мъртвия плод и др. Едновременно с това се прилагат тромбоцитен концентрат, прясно замразена плазма (в която са съхранени активни всички плазмени фактори на коагулацията), фибриноген. Често се прилага Heparin. Особено значение за патогенетичното лечение, главно при острия ДИК синдром, се отдава на приложението на големи дози протеазни инхибитори като Contrykal, Gordox и др., с които да се потисне „протеазният взрив“.
Източник: www.puls.bg
