Хормоните на аденохипофизата са организирани във фамилии според тяхната структура. ТСХ, ФСХ и ЛХ принадлежат към една фамилия, АКТХ е част от втора фамилия, а растежният хормон и пролактинът са трета фамилия. ТСХ, ФСХ, ЛХ и АКТХ контролират дейността на други ендокринни жлези – те са гландотропни хормони. Растежният хормон и пролактинът осъществяват ефектите си направо върху прицелните клетки – те са ефекторни хормони.
ТСХ (тиротропин)
1) ТСХ регулира растежа и метаболизма на щитовидната жлеза. Когато нивото на ТСХ в кръвта е повишено за определен период от време, се получава хипертрофия на тироидните фоликулни клетки – те стават по-високи, цилинтрични.
2) ТСХ регулира секрецията на щитовидни хормони.
Регулацията на секрецията на ТСХ се извършва главно от два реципрочни фактора:
1) Тиролиберинът на хипоталамуса стимулира секрецията на ТСХ, като действа върху ендокринните клетки на аденохипофизата, секретиращи ТСХ.
2) Щитовидните хормони инхибират секрецията на ТСХ.
При деца студът упражнява стимулиращо въздействие върху секрецията на ТСХ и на щитовидните хормони, последвано от повишаване на топлопродукцията от щитовидните хормони.
ФСХ и ЛХ
Участват в:
~ Регулацията на тестисите.
Сперматогенезата и секрецията на тестостерон се контролират от гонадолиберина, който се секретира в хипоталамо-хипофизната портална кръв, от ФСХ и от ЛХ. ФСХ стимулира сперматогенезата. ЛХ стимулира синтезата на тестостерон в тестисите. Секретираният тестостерон има локални (паракринни) функции в тестисите. Той дифундира от Лайдиговите клетки, където се секретира до съседните Сертолиеви клетки, където подсилва сперматогенното действие на ФСХ.
~ Регулацията на яйчниците.
Функциите на яйчниците са овогенеза и секреция на женски полови хормони. Контролът се осъществява също от гонадолиберин, от ФСХ и от ЛХ. Гонадолиберинът е с пулсираща активност. В аденохипофизата той стимулира пулсираща секреция на ФСХ и ЛХ. ФСХ у жената стимулира растежа на овариалните гранулозни клетки в първичните фоликули по време на фоликуларната фаза на овариалния цикъл, както и синтезата на хормона естрадиол (естроген), който подпомага растежния ефект на ФСХ. ЛХ иницира овулацията, стимулира формирането на корпус лутеум (жълтото тяло) в яйчника и продукцията на стероидни хормони (прогестерон и естрогени) от корпус лутеум по време на лутеалната фаза на овариалния цикъл.
АКТХ (Кортикотропин)
АКТХ активира синтезата и секрецията на надбъбречните минералкортикоиди (алдостерон), на андрогените и главно на глюкокортикоидите (кортизол). Хронично високи нива на АКТХ предизвикват разрастване (хипертрофия и хиперплазия) на надбъбречните кортикални клетки. АКТХ заедно с надбъбречните глюкокортикоидни хормони участва в реализирането на общия адаптационен синдром на Селие, който се изразява в промени в организма за адаптиране към състояния на напрежение (стрес). Без АКТХ общият адаптационен синдром не може да се осъществи и организмът е със силно намалени функционални възможности и устойчивост към стреса.
АКТХ има пулсиращ и денонощен (циркадианен) модел на секреция, който предизвиква паралелен модел на кортизоловата секреция.
Отрицателна обратна връзка чрез кортизола контролира секрецията на кортиколиберин и АКТХ на хипоталамусно и хипофизно ниво. Дефицитът на кортизол стимулира оста кортиколиберин-АКТХ и нивата на АКТХ се покачват. Излишъкът на кортизол инхибира оста кортиколиберин-АКТХ.
Фактори стимулиращи секрецията на АКТХ са: стрес, страх, тревога, опасни за живота ситуации като хипогликемия, хирургична интервенция, травма и др. Повечето от тях действат върху хипоталамуса чрез висшите мозъчни центрове.
Растежен хормон (соматотропин, СТХ)
Растежният хормон се секретира през целия живот и е най-важният хормон за нормалния растеж. Той има дълбоки ефекти върху белтъчния, въглехидратния и мастния метаболизъм.
Растежният хормон упражнява множество метаболитни ефекти. Повишава пропускливостта на клетъчните мембрани за аминокиселини и стимулира протеиновата синтеза в клетките. Има растежо-подпомагащото действие: нарастват телесната маса (без мазнината) и органните размери. Стимулира синтезата на белтъци в остеобластите на костите (клетките, които образуват белтъчната основа на костта, върху която се отлагат калциеви соли). Увеличава линейният растеж. Хрущялните епифизни плочки на дългите кости се разширяват – натрупва се матрикс. Увеличава освобождаването на глюкоза от черния дроб. Глюкозната концентрация в кръвта се повишава. Стимулира липолизата (разграждането на липидите) в мастната тъкан. Продуктите от това разграждане – мастните киселини се увеличават в плазмата и се използват за енергийни нужди при стрес и гладуване. Някои от действията на растежния хормон са резултат от директен ефект върху прицелните тъкани, а други действия са индиректни чрез продукция на соматомедини (инсулиноподобни растежни фактори) от черния дроб.
Растежният хормон се секретира по пулсиращ модел с избухвания на секрецията на всеки два часа. Най-голямо секреторно избухване се наблюдава през първия час след заспиване. Скоростта на секрецията се увеличава от раждането до ранното детство. През детството секрецията е стабилна. През пубертета има огромно секреторно избухване, което е отговорно за усиления растеж – то е предизвикано при жени от естрогена, а при мъже от тестостерона. След пубертета секрецията на растежен хормон намалява, а през старостта достига най-ниски нива.
Стимули за секрецията на растежен хормон са: гладуване, хипогликемия (ниско кръвнозахарно ниво), различни форми на стрес, физическо натоварване, травма. В такива ситуации, чрез стимулираната секреция на растежен хормон, тъканите се предпазват от разграждане на белтъците, мобилизират се мастите и се доставя енергия. Хипоталамусът стимулира секрецията на растежен хормон чрез соматолиберин и я инхибира чрез соматостатин.
Дефицит на растежен хормон при деца води до изоставане на растежа, ниска фигура, умерено затлъстяване и забавен пубертет. Джуджешкият ръст (нанизъм) не се съпътства от изоставане в развитието и интелекта.
Излишък на растежен хормон преди пубертета предизвиква усилен линеен растеж – гигантизъм, а след пубертета, когато линейният растеж е приключил – периостален костен растеж и увеличаване на размера на дланите и стъпалата (акромегалия). Скулите изпъкват, черепът нараства. Увеличават се размерите на органите (спланхномегалия) и на езика.
Пролактин
Ефектите на пролактина са върху:
Развитието на гърдите.
През пубертета пролактинът заедно с естрогените и прогестерона стимулира нарастването и разклоняването на мамиларните дукти. По време на бременност тези хормони стимулират растежа и развитието на мамиларните алвеоли, които произвеждат мляко веднага след раждането.
Продукцията на мляко.
По време на бременност пролактиновото ниво в кръвта е много високо, но лактация не настъпва, защото високите нива на естрогените и прогестерона, които се произвеждат в плацентата, блокират действието на пролактина върху гърдите. След раждането естрогеновите и прогестероновите нива в кръвта спадат стръмно, тяхното инхибиторно действие се отстранява и пролактинът може да стимулира продукцията на мляко и лактацията.
По време на лактация (кърмене) нивото на пролактина е високо и се стимулира млечната продукция и секреция в отговор на сукане.
�Инхибирането на овулацията.
У жени пролактинът инхибира овулацията, като потиска синтезата и освобождаването на гонадолиберин от хипоталамуса, а оттук и на ФСХ и на ЛХ. Това е причина за намаления фертилитет (възможност за зачеване) по време на лактация.
Регулация на пролактиновата секреция.
Има два регулаторни пътя от хипоталамуса – инхибиторен чрез допамин (пролактостатин) и стимулаторен чрез пролактолиберин (тиролиберин). При некърмещи жени пролактиновата секреция непрекъснато се инхибира чрез пролактостатина.
